Органдардын, ткандардын жана клеткалардын картаюусу

Бойго жеткенде бардык маанилүү органдар бир аз иштей баштайт. Карылыктын өзгөрүшү дененин бардык клеткаларында, ткандарында жана органдарында болот жана бул өзгөрүүлөр организмдин бардык системаларынын иштешине таасир этет.

Тирүү ткань клеткалардан турат. Клеткалардын ар кандай түрлөрү бар, бирок бардыгы бирдей негизги түзүлүшкө ээ. Ткандар - белгилүү бир функцияны аткарган окшош клеткалардын катмарлары. Ар кандай ткандар биригип, органдарды түзөт.

Ткандардын төрт негизги түрү бар:

Бириктирүүчү ткань башка ткандарды колдойт жана аларды бириктирет. Бул сөөк, кан жана лимфа ткандарын, ошондой эле териге жана ички органдарга колдоо жана структура берген ткандарды камтыйт.

Эпителий тканы дененин үстүңкү жана терең катмарлары үчүн жабууну камсыз кылат. Ичеги-карын системасы сыяктуу дененин ичиндеги өткөөлдөрдүн териси жана асты эпителий ткандарынан жасалган.

Булчуң тканы ткандардын үч түрүн камтыйт:

• Скелет булчуңдары, мисалы, скелетти кыймылдатат (ыктыярдуу булчуң деп да аталат)
• Ашказандагы жана башка ички органдардагы булчуңдар сыяктуу жылмакай булчуңдар (эрксиз булчуң деп да аталат)
• Жүрөк булчуңдары, ал жүрөк дубалынын көпчүлүгүн түзөт (ошондой эле эрксиз булчуң)

Нерв тканы нерв клеткаларынан (нейрон) турат жана дененин ар кайсы бурчуна билдирүүлөрдү алып баруу үчүн колдонулат. Мээ, жүлүн жана перифериялык нервдер нерв ткандарынан турат.

ЖАШТАРДЫН ӨЗГӨРҮҮЛӨРҮ

Клеткалар - бул ткандардын негизги курулуш материалы. Бардык клеткалар картайганда өзгөрүүлөргө дуушар болушат. Алар чоңоюп, бөлүнүүгө жана көбөйүүгө жөндөмсүз болушат. Башка өзгөрүүлөрдүн катарында, пигменттердин көбөйүшү жана клетканын ичиндеги май заттарынын (липиддер). Көптөгөн клеткалар иштөө жөндөмүн жоготушат же анормалдуу иштей башташат.

Карылык уланып жатканда, калдыктар кыртышка топтолот. Липофусцин деп аталган майлуу күрөң пигмент башка майлуу заттар сыяктуу эле көптөгөн кыртыштарда чогулат.

Бириктирүүчү ткань өзгөрүлүп, катуу болуп калат. Бул органдарды, кан тамырларды жана аба жолдорун катуулатат. Клетканын кабыкчалары өзгөрүлүп, көптөгөн ткандарда кычкылтек жана азык алуу, көмүр кычкыл газын жана башка калдыктарды алуу кыйынчылыктары пайда болот.

Көптөгөн ткандар массасын жоготот. Бул процесс атрофия деп аталат. Айрым ткандар кесек (түйүндүү) же катуу болуп калат.

Клетка жана ткань өзгөргөндүктөн, жаш өткөн сайын органдарыңыз дагы өзгөрүп турат. Картайган органдар акырындап иштебей калат. Көпчүлүк адамдар бул жоготууну дароо байкай беришпейт, анткени сиз органдарыңызды толук мүмкүнчүлүктөрүңүздө сейрек колдонушуңуз керек.

Органдар кадимки муктаждыктардан тышкары иштей турган резервдик жөндөмгө ээ. Мисалы, 20 жаштагы баланын жүрөгү денени тирүү кармоо үчүн талап кылынган кандын көлөмүн болжол менен 10 эсе көп айдай алат. 30 жаштан кийин, жыл сайын бул запастын орто эсеп менен 1% жоготулат.

Орган резервиндеги эң чоң өзгөрүүлөр жүрөктө, өпкөдө жана бөйрөктө болот. Жоготулган резервдин көлөмү адамдардын ортосунда жана бир адамдын ар башка органдарынын ортосунда ар кандай болот.

Бул өзгөрүүлөр жай жана узак мезгил ичинде пайда болот. Орган демейдегиден көп иштегенде, ал функциясын көтөрө албай калышы мүмкүн. Денени демейдегиден көп иштегенде күтүлбөгөн жерден жүрөк жетишсиздиги же башка көйгөйлөр келип чыгышы мүмкүн. Кошумча иш жүктөмүн түзүүчү нерселерге (дене стресстери) төмөнкүлөр кирет:

• Оору
• Дарылар
• Жашоодо олуттуу өзгөрүүлөр болот
• Күтүлбөгөн жерден организмге физикалык талаптар жогорулады, мисалы, иш-аракеттердин өзгөрүшү же бийиктикке чыгуу

Резервдин жоголушу организмдеги тең салмактуулукту (тең салмактуулукту) калыбына келтирүүнү кыйындатат. Дары-дармектер бөйрөк жана боор аркылуу организмден жайыраак чыгарылат. Дары-дармектердин төмөнкү дозалары талап кылынышы мүмкүн жана терс таасирлери көп кездешет. Оорулардан айыгуу сейрек учурларда 100% ды түзөт, бул барган сайын майыптыкка алып келет.

Дары-дармектин терс таасирлери көптөгөн оорулардын симптомдорун тууроочу, ошондуктан дары-дармек реакциясын оору деп жаңылыш кабыл алуу оңой. Кээ бир дары-дармектер, улгайган адамдарга караганда, жаштарга караганда таптакыр башкача терс таасирлерге ээ.

КАРЫЛЫШ ТЕОРИЯСЫ

Адамдар картайганда кандайча жана эмне үчүн өзгөрөрүн эч ким билбейт. Кээ бир теориялар карылык ультрафиолет нурларынан алган жаракаттардан, денедеги эскирүүдөн же зат алмашуунун кошумча продуктуларынан келип чыгат деп ырастоодо. Башка теориялар карылыкты гендер тарабынан башкарылган алдын-ала аныкталган бир процесс катары карашат.

Карылыктын бардык өзгөрүүлөрүн бир дагы процесс түшүндүрө албайт. Карылык - бул ар кандай адамдарга, ал тургай, ар кандай органдарга кандай таасир эте тургандыгы боюнча өзгөрүлүп турган татаал процесс. Көпчүлүк геронтологдор (карылыкты изилдеген адамдар) карылык өмүр бою көптөгөн таасирлердин өз ара аракеттенишинен болот деп эсептешет. Бул таасирлерге тукум куучулук, айлана-чөйрө, маданият, тамактануу, көнүгүү жана эс алуу, мурунку оорулар жана башка көптөгөн факторлор кирет.

Бир нече жылдын ичинде алдын-ала болжолдонгон өспүрүм курактагы өзгөрүүлөрдөн айырмаланып, ар бир адам өзгөчө ылдамдыкта карыйт. Кээ бир тутумдар 30 жашында эле картаюуну башташат. Башка карылык процесстери өмүрдүн акырына чейин кеңири тараган.

Кээ бир өзгөрүүлөр ар дайым карылыкка байланыштуу болсо да, алар ар кандай ылдамдыкта жана ар башкача болуп турат. Кантип картайаарыңызды так айтууга эч кандай мүмкүнчүлүк жок.

КЛЕТКАЛЫК ӨЗГӨРҮҮЛӨРДҮН ТҮРЛӨРҮН СЫЙМЫКТОО ШАРТТАРЫ

Атрофия:

• Клеткалар кичирейет. Эгер жетиштүү көлөмдө клетка азайса, анда бүт органдар атрофияга учурайт. Бул көбүнчө карылыктын кадимки өзгөрүшү жана ар кандай кыртышта болушу мүмкүн. Көбүнчө скелет булчуңдарында, жүрөктө, мээде жана жыныс органдарында (мисалы, эмчек жана энелик бездерде) көп кездешет. Сөөктөр ичке болуп, жеңил жаракаттан улам сынып кетишет.
• Атрофиянын себеби белгисиз, бирок колдонууну азайтуу, жумуштун көлөмүн азайтуу, клеткаларды кан менен камсыз кылуу же тамактануу, нерв же гормондор менен стимулдаштырууну азайтуу кириши мүмкүн.

Гипертрофия:

• Клеткалар чоңойот. Бул клетка суюктугунун көбөйүшү эмес, клетка мембранасында жана клетка структураларында белоктордун көбөйүшү менен шартталат.
• Кээ бир клеткалар атрофияга учураганда, кээ бирлери клетка массасынын жоготулушун толтуруу үчүн гипертрофияга кабылышы мүмкүн.

Гиперплазия:

• Клеткалардын саны көбөйөт. Клетканын бөлүнүү темпи жогорулаган.
• Гиперплазия, адатта, клеткалардын жоголушунун ордун толтуруу үчүн пайда болот. Ал кээ бир органдардын жана ткандардын, анын ичинде теринин, ичегинин, боордун жана жилик чучугунун калыбына келишине мүмкүндүк берет. Боор өзгөчө калыбына келтирүүгө жакшы жардам берет. Ал жаракат алгандан кийин 2 жуманын ичинде 70% түзүмүн алмаштыра алат.
• Регенерация мүмкүнчүлүгү чектелген ткандарга сөөк, кемирчек жана тегиз булчуңдар кирет (мисалы, ичегинин айланасындагы булчуңдар). Сейрек же эч качан калыбына келбеген ткандарга нервдер, скелет булчуңдары, жүрөк булчуңдары жана көздүн линзалары кирет. Жаракат алганда, бул ткандар тырык ткань менен алмаштырылат.

Дисплазия:

• Жетилген клеткалардын көлөмү, формасы же уюштурулушу анормалдуу болуп калат. Бул атипикалык гиперплазия деп да аталат.
• Дисплазия жатын моюнчасынын клеткаларында жана дем алуу жолдорунун кабыгында көп кездешет.

Неоплазия:

• Рак (зыяндуу) же раксыз (залалсыз) шишиктердин пайда болушу.
• Неопластикалык клеткалар көп учурда тез көбөйүшөт. Алардын адаттан тыш формалары жана анормалдуу функциясы болушу мүмкүн.

Чоңойгон сайын денеңизде өзгөрүүлөр болот, анын ичинде:

• Гормон өндүрүү
• Иммунитет
• Тери
• Уйку
• Сөөктөр, булчуңдар жана муундар
• Эмчектер
• Жүз
• Аялдардын жыныс системасы
• Жүрөк жана кан тамырлар
• Бөйрөктөр
• Өпкө
• Эркектин жыныс системасы
• Нерв системасы

• Ткандардын түрлөрү

Baynes JW. Каруу. Жылы: Бейнс JW, Доминикзак MH, eds. Медициналык биохимия. 5th ed. Филадельфия, Пенсильвания: Элсевье; 2019: 29-бөлүм

Fillit HM, Rockwood K, Young J, eds. Броклхерсттин Гериатриялык медицина жана геронтология боюнча окуу китеби. 8th ed. Филадельфия, Пенсильвания: Элсевье; 2017.

Walston JD. Карылыктын жалпы клиникалык натыйжалары. Жылы: Голдман Л, Шафер Ал, ред. Голдман-Сесил дары. 26th ed. Филадельфия, Пенсильвания: Элсевье; 2020: 22-бөл.