Синаптикалык бутоо деген эмне?

Мазмун

• Аныктама
• Синаптикалык бутоо кандайча иштейт?
• Синаптикалык бутоо качан пайда болот?
• Эрте эмбриондук баскыч 2 жашка чейин
• 2 жаштан 10 жашка чейин
• Өспүрүм курагы
• Эрте бойго жетүү
• Синаптикалык кесүү шизофрениянын башталышын түшүндүрөбү?
• Синаптикалык кесүү аутизм менен байланыштуубу?
• Синаптикалык бутоо боюнча изилдөө кайда багытталган?

Аныктама

Синаптикалык кыркуу - бул кичинекей баладан баштап бойго жеткенге чейин мээде пайда болгон табигый процесс. Синаптикалык кесүү учурунда мээ ашыкча синапстарды жок кылат. Синапстар - бул нейрондорго электрдик же химиялык сигналды башка нейронго өткөрүүгө мүмкүндүк берген мээ структуралары.

Синаптикалык кесүү мээнин мээдеги байланыштарды алып салуунун мындан ары кереги жок деп эсептейт. Изилдөөчүлөр мээ мурун ойлогондон дагы "пластик" жана калыпка жарамдуу экендигин билишти. Синаптикалык кесүү - бул жашыбыз өткөн сайын жана жаңы татаал маалыматтарды үйрөнүү менен денебиздин мээ иш-аракетин натыйжалуу жүргүзүү жолу.

Синаптикалык кыркуу жөнүндө көбүрөөк билгенден кийин, көптөгөн изилдөөчүлөр синаптикалык кесүү менен шизофрения жана аутизмди кошо алганда, айрым оорулардын башталышынын ортосунда байланыш барбы деп ойлошот.

Синаптикалык бутоо кандайча иштейт?

Ымыркай кезинде мээ чоң көлөмдө өсөт. Мээнин эрте өнүгүшү учурунда нейрондордун ортосунда синапс пайда болушунун жарылышы бар. Бул синаптогенез деп аталат.

Бул синаптогенездин тездиктүү мезгили билим алууда, эс тутумду калыптандырууда жана жашоонун башында адаптациялоодо маанилүү ролду ойнойт. Болжол менен 2-3 жашта, синапстардын саны эң жогорку деңгээлге жетет. Бирок кийин бул синаптикалык өсүү мезгилинен көп өтпөй, мээ өзүнө керек болбой калган синапстарды алып сала баштайт.

Мээ синапс түзгөндөн кийин, аны күчтөндүрүүгө же алсыратууга болот. Бул синапс канчалык көп колдонулаарынан көз каранды. Башка сөз менен айтканда, процесс "колдон же жогот" принцибине ылайык жүрөт: Бир кыйла активдүү болгон синапстар күчөтүлөт, ал эми анча активдүү эмес синапстар алсырап, акыры кесилет. Ушул мезгилде тиешеси жок синапстарды алып салуу процесси синаптикалык кесүү деп аталат.

Эрте синаптикалык кесүүгө көбүнчө биздин гендер таасир этет. Кийинчерээк, бул биздин тажрыйбабызга негизделген. Башка сөз менен айтканда, синапс кыркылабы же жокпу, өнүгүп келе жаткан баланын курчап турган дүйнө менен болгон тажрыйбасы таасир этет. Туруктуу дем берүү синапстардын өсүшүн жана туруктуу болушун шарттайт. Бирок бала кичине стимул алса, мээ бул байланыштарды азыраак сактайт.

Синаптикалык бутоо качан пайда болот?

Синаптикалык кесүү убактысы мээ аймактарына жараша өзгөрүп турат. Кээ бир синаптикалык бутоо өтө эрте башталат, бирок эң тез кесүү болжол менен 2 жаштан 16 жашка чейин болот.

Эрте эмбриондук баскыч 2 жашка чейин

Түйүлдүктө мээнин иштелип чыгышы бойго бүткөндөн бир нече жумадан кийин башталат. Кош бойлуулуктун жетинчи айында түйүлдүк өзүнүн мээ толкундарын чыгара баштайт. Жаңы нейрондор жана синапстар мээ тарабынан ушул убакытта өтө жогорку ылдамдыкта пайда болот.

Жашоонун биринчи жылында ымыркайдын мээсиндеги синапстардын саны он эседен ашык өсөт. Ымыркайдын 2-3 жашында бир нейрондо болжол менен 15000 синапс болот.

Мээнин көрүү кабыгында (көрүү үчүн жооптуу бөлүк) синапс өндүрүшү 8 айлык кезинде эң жогорку чекке жетет. Префронтальдык кабыкта синапстардын эң жогорку деңгээли жашоонун биринчи жылында болот. Мээнин бул бөлүгү ар кандай татаал жүрүм-турумдарда, анын ичинде пландаштырууда жана мүнөздө колдонулат.

2 жаштан 10 жашка чейин

Жашоонун экинчи жылында синапстардын саны кескин кыскарат. Синаптикалык бутоо 2 жаштан 10 жашка чейин тездик менен жүрөт. Бул убакыт аралыгында кошумча синапстардын 50 пайызы жок кылынат. Көрүү кабыгында кыркуу болжол менен 6 жашка чейин уланат.

Өспүрүм курагы

Синаптикалык бутоо өспүрүм курагында уланат, бирок мурункудай тез эмес. Синапстардын жалпы саны туруктуу боло баштайт.

Изилдөөчүлөр бир кезде мээ синапстарды эрте өспүрүм кезге чейин гана кесет деп ойлошсо, акыркы жетишкендиктер өспүрүм курактын экинчи кесүү мезгилин ачышты.

Эрте бойго жетүү

Жаңы изилдөөлөргө ылайык, синаптикалык бутоо чоңойгондо эле уланып, 20-жылдардын аягында токтойт.

Эң кызыгы, ушул мезгилде кесүү негизинен мээнин чечим кабыл алуу процесстерине, инсандык сапатын өрчүтүүгө жана сынчыл ой жүгүртүүгө катышкан мээнин префонталдык кабыгында болот.

Синаптикалык кесүү шизофрениянын башталышын түшүндүрөбү?

Синаптикалык кесүү менен шизофрениянын ортосундагы байланышты караган изилдөөлөр дагы эле алгачкы баскычында. Теория теориясы боюнча, шизофрениялык мээлер «ашыкча кесилген» жана мындай ашыкча кесүү синаптикалык кесүү процессине таасирин тийгизген генетикалык мутациялардан улам келип чыккан.

Мисалы, изилдөөчүлөр шизофрения сыяктуу акыл-эс бузулуулары бар адамдардын мээсинин сүрөттөрүн карап жатканда, психикалык бузулуулары бар адамдардын акыл-эс бузулуулары менен салыштырганда, префронталдык аймакта синапс аз болгонун аныкташкан.

Андан кийин, 100000ден ашуун адамдын өлгөндөн кийинки мээ кыртышы жана ДНКсы анализденип, шизофрения менен ооруган адамдардын белгилүү бир гендик варианты бар экендиги аныкталды, ал синаптикалык кесүү процессинин тездеши менен байланыштуу болушу мүмкүн.

Анормалдуу синаптикалык кесүү шизофренияга алып келет деген гипотезаны тастыктоо үчүн дагы бир топ изилдөө жүргүзүү керек. Бул дагы деле болсо дагы, синаптикалык кесүү акыл-эс бузулуулары бар адамдар үчүн дарылоонун кызыктуу максаты болушу мүмкүн.

Синаптикалык кесүү аутизм менен байланыштуубу?

Окумуштуулар дагы эле аутизмдин так себебин аныктай элек. Кыязы, ойноп жаткан бир нече фактор бар болушу мүмкүн, бирок акыркы мезгилде жүргүзүлгөн изилдөөлөр синаптикалык функцияга жана аутизм спектринин бузулушуна (ASD) байланыштуу айрым гендердин мутацияларынын ортосундагы байланышты көрсөттү.

Шизофрения боюнча, мээнин "ашыкча кесилген" деген теориясынан айырмаланып, изилдөөчүлөр аутизм менен ооруган адамдардын мээси "жетишсиз кесилген" болушу мүмкүн деп божомолдошот. Теориялык жактан алганда, мындай аз кесүү мээнин кээ бир бөлүктөрүндө синапстардын көптүгүнө алып келет.

Бул гипотезаны текшерүү үчүн, изилдөөчүлөр 2 жаштан 20 жашка чейинки мезгилде өтүп кеткен аутизмге чалдыккан жана жок 13 баланын жана өспүрүмдүн мээ кыртышын карап чыгышты. . Эки топтогу кичинекей балдарда болжол менен бирдей синапстар болгон. Бул абал кыркуу учурунда болушу мүмкүн деп божомолдойт. Бул изилдөө синапстардын айырмасын гана көрсөтөт, бирок бул айырмачылык аутизмдин себеби же таасири болушу мүмкүнбү, же жөн гана ассоциациябы.

Бул кесүү теориясы ызы-чууга, жарыкка жана социалдык тажрыйбаларга өтө сезгичтик, ошондой эле эпилепсиялык талма сыяктуу аутизмдин жалпы белгилерин түшүндүрүүгө жардам берет. Эгерде бир эле учурда өтө көп синапстар атылып жатса, анда аутизм менен ооруган адам мээге так жооп бербей, ашыкча ызы-чууну башынан кечириши мүмкүн.

Мындан тышкары, өткөн изилдөөлөр аутизмди mTOR киназа деп аталган белокко таасир этүүчү гендердин мутациясы менен байланыштырган. Аутизм менен ооруган бейтаптардын мээсинде өтө көп көлөмдөгү mTOR табылган. MTOR жолундагы ашыкча активдүүлүк синапстардын ашыкча чыгышы менен байланыштуу экени аныкталды. Бир изилдөө ашыкча активдүү mTOR менен чычкандардын синаптикалык кесилишинде кемчиликтер бар экендигин жана ASD сыяктуу коомдук жүрүм-турумун көрсөткөн.

Синаптикалык бутоо боюнча изилдөө кайда багытталган?

Синаптикалык кесүү мээни өнүктүрүүнүн маанилүү бөлүгү. Колдонулбай калган синапстардан арылуу менен, мээ картайган сайын натыйжалуу иштей баштайт.

Бүгүнкү күндө, адамдын мээсинин өнүгүшү жөнүндө көпчүлүк идеялар мээнин пластикасы идеясына негизделет. Изилдөөчүлөр азыр дарыларды же максаттуу терапияны колдонуп, бутак кыркууну көзөмөлдөөнүн жолдорун издеп жатышат. Ошондой эле, балдарга билим берүүнү өркүндөтүү үчүн синаптикалык кесүү жөнүндө ушул жаңы түшүнүктү кантип колдонууну карап жатышат. Ошондой эле, изилдөөчүлөр синапстардын формасы акыл-эс бузулуулары үчүн кандайча роль ойношу мүмкүн экендигин изилдеп жатышат.

Синаптикалык кесүү процесси шизофрения жана аутизм сыяктуу оорулуу адамдарга дарылоонун келечектүү максаты болушу мүмкүн. Бирок, изилдөө иштери дагы алгачкы баскычында.